Tumori, un interruttore insospettabile scatena le metastasi - Biotech - Ansa.it

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E' stato scoperto un possibile meccanismo di innesco delle metastasi finora insospettabile: è una molecola che normalmente accompagna e regola lo sviluppo 3D delle proteine. Ecco come funziona ANSA

E' stato scoperto un possibile meccanismo di innesco delle metastasi finora insospettabile: è una molecola che normalmente accompagna e regola lo sviluppo 3D delle proteine, ma che quando è sotto stress fugge all'interno della cellula tumorale e penetra nel nucleo, stimolandola a diventare più mobile e invasiva.

"Al centro di questo studio c'è una specifica molecola denominata Grp78 che fa parte delle cosiddette chaperone, ossia delle molecole che fungono, come suggerisce lo stesso nome che deriva dal francese, da accompagnatori", ha detto all'ANSA il biologo cellulare Giorgio Scita, dell'Istituto Fondazione di Oncologia Molecolare Ifom e dell'Università di Milano.

"Ma può avvenire - ha aggiunto Scita - che un evento di stress, ad esempio una forte richiesta nutrizionale che mette sotto pressione l'intero reticolo citoplasmatico tipica in una cellula tumorale, spinga la Grp78 a migrare e cambiare la propria funzione". Può avvenire infatti che la Grp78 abbandoni il citoplasma e si trasferisca all'interno del nucleo, dove risiede il genoma.

"Di certo è un lavoro interessante - ha proseguito Scita - anche se non è la prima volta che si osservano rilocazioni o cambi di funzione di una molecola a seguito di eventi di stress come quelli qui descritti. Concettualmente non è una novità, ma il merito dei ricercatori è avere identificato in dettaglio questo maccanismo dalle grandi potenzialità".

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